» » » » Уховертки, эпигенетика и воспитание детей

 

Уховертки, эпигенетика и воспитание детей

Автор: admin от 30-10-2015, 19:47, посмотрело: 1 004



0 Когда мы рассуждаем роли наследственности и воспитания при формировании личности ребенка, мы говорим о генах и психике. Гены – это то, что в незыблемом виде приходит от родителей и программирует цвет глаз, волос и размер носа. Психика – это нейронные связи, которые формируются в процессе роста ребенка и его взаимодействия со средой.

Проще говоря, наследственность – некий свод правил, книга, напечатанная до рождения в яйцеклетке и сперматозоиде. Воспитание – то, что ребенку внушают и то, что он познает на собственном опыте. До последнего времени считалось, что личный опыт родителей детям через гены не передается. Что психика ребенка – чистый лист, на котором записан только его собственный жизненный опыт.

Оказалось, что этот взгляд ошибочен. Существует эпигенетическая наследственность, механизм, который через яйцеклетки-сперматозоиды передает детям кое-что из личного опыта родителей.

Уховертки, эпигенетика и воспитание детей


Что же такое эпигенетика? Это наука, изучающая тонкую настройку генов, которая происходит при жизни живого организма. Однако самое удивительное, что такие настройки могут передаваться детям и внукам.

Те, кто вырос при сталинизме, в постоянном ужасе перед государством, имеют травмированную психику раба. Однако сталинизм закончился давно, сменилось не одно поколение, а мы по-прежнему мечтаем о сильной руке и благоговеем перед властью. Могли ли наши «рабские установки» быть переданы нам от дедов и прадедов не через культуру, а из яйцеклетки и сперматозоида? Как утверждает современная наука, теоретически это возможно. С помощью тех самых эпигенетических механизмов.

Как это работает? Ген от родителей приходит неизменным в виде последовательности нуклеотидов. Однако сам ген подвергается тонкой регулировке в процессе жизни, настраивающий то, насколько интенсивно он будет работать. От «очень сильно» до «заблокировано», если ген вовсе отключен. Осуществляется это путем метилирования ДНК и ацетилирования гистоновых белков, на которые ДНК накручена. И такие настройки в некоторых случаях передаются по наследству детям и внукам.

Недавно было проведено великолепное исследование родительской заботы… на уховертках. С подробностями можно ознакомиться по этой ссылке, а здесь коротко отметим некоторые его результаты.

Уховертки, эпигенетика и воспитание детей


Выращенные заботливыми матерями уховертки также становились заботливыми со своим потомством. Но может быть, они просто учились у своих матерей? Однако дети от отцов-уховерток, которые выросли с «заботливой» мамой, тоже становились требовательны к родительской заботе. Те самцы, которые были выращены матерями, дали потомство, требующее к себе повышенного внимания. Тогда как от самцов, не испытавших в детстве «прелестей» материнской заботы, получается менее требовательная молодь. Наиболее вероятно, что здесь мы имеем дело с эпигенетическим наследованием.

Поскольку эта статья не о генетике, то углубляться в подробности эпигенетических механизмов мы не будем. Главное, что они работают. И, на самом деле, переворачивают все наши представления о воспитании и о том, что дети «не отвечают за родителей». На эпигенетическом уровне еще как отвечают, причем не только дети, а внуки и правнуки.

Вот классические примеры, взятые из замечательной книги американского ученого Нессы Кэри «Эпигенетика»:

«Цикл «Маленькие сказки», опубликованный Редьярдом Киплингом в самом начале ХХ века, представляет собой сборник навеянных воображением автора историй о происхождении видов. В наиболее известных из них -- таких как «Первые броненосцы», «Как леопард получил свои пятню>, «Как верблюд получил свой горб» - рассказывается о фенотипах животных. Все они не более чем выдумки, написанные исключительно с развлекательной целью, однако, если рассматривать их с научной точки зрения, окажется, что эти сюжеты в действительности на сотню лет старше, так как они тесно перекликаются с эволюционной теорией наследования приобретенных признаков, созданной Ламарком. В своих сказках Киплинг описывал, как каждое из животных приобретало характерный для него физический признак - длинный хобот слона, например, - и передавало его по наследству всем своим потомкам, чтобы с той поры все слоны рождались с длинными хоботами.

Уховертки, эпигенетика и воспитание детей


Киплинг, сочиняя свои сказки, опирался лишь на собственную фантазию, тогда как Ламарк пытался разработать научную теорию. Как всякий настоящий ученый, он старался собрать данные, свидетельствующие в пользу этой гипотезы. В качестве одного из наиболее знаменитых примеров этого, Ламарк утверждал, что у сыновей кузнецов (ремесло, требующее значительных физических сил) мышцы рук крупнее и развитее, чем у сыновей ткачей (которым физическая сила в работе не требуется). Интерпретируя этот факт, Ламарк предполагал, что сыновья кузнецов наследуют у отцов фенотип крупных мышц рук.

Современное объяснение этому феномену иное. Мы понимаем, что человек, генетически способный развить мощную мускулатуру, будет иметь преимущество в таких сферах деятельности как кузнечное дело. Этому занятию станут посвящать себя те, кто генетически к нему более приспособлен. Мы знаем и то, что вероятность наследования сыновьями кузнеца этой генетической предрасположенности к развитию каменных бицепсов весьма велика. Наконец, мы учитываем, что во времена, когда Ламарк разрабатывал свою теорию, дети традиционно использовались в качестве подсобной рабочей силы в любом семейном бизнесе. Сыновья кузнецов с куда большей вероятностью, чем дети ткачей, с младых ногтей выполняли относительно тяжелую физическую работу и, как следствие, у них было больше шансов развить внушительную мускулатуру в ответ на требования среды, тех самых шансов, что возникают и у нас, когда мы идем «качаться» в спортзал.

Однако было бы ошибкой высокомерно усмехаться, вспоминая Ламарка и его теорию. Большая часть его воззрений теперь не воспринимается как научно обоснованная, но мы должны признать, что он предпринимал искренние попытки дать объяснение важным вопросам. Неизбежно и вполне справедливо, что Ламарк отошел на второй план, уступив ведущее место Чарльзу Дарвину, истинному колоссу в биологии не только XIX века, но, возможно, и всех времен. Дарвиновская теория эволюции видов путем естественного отбора стала единственным и самым мощным концептуальным каркасом для всех биологических наук. Значение этой работы еще больше возросло после публикации трудов Менделя о наследственности и нашим пониманием молекулярной природы ДНК, которая является основой для передачи наследственных признаков.

Если бы перед нами стояла задача охарактеризовать результаты полутора столетий развития эволюционной теории в одном абзаце, то мы могли бы сказать следующее:

-- случайная вариация в генах порождает фенотипическую вариацию в индивидуумах. Некоторые индивидуумы более жизнеспособны, нежели другие, в определенной окружающей среде, и эти индивидуумы, вероятно, дадут большее потомство. Это потомство может унаследовать те же благоприятные генетические вариации, которые были присущи родителям, и потому их потомство будет еще более жизнеспособным. В итоге, через огромное количество поколений, эволюционным путем появится новый вид.

- первичным материалом для случайных вариаций является мутация последовательности ДНК индивидуума, его или ее генома.

Интенсивность мутации обычно очень низкая, поэтому требуется много времени, чтобы благоприятные мутации развились и распространились в популяции. Это в первую очередь справедливо для тех ситуаций, когда каждая единственная мутация дает индивидууму очень незначительное преимущество над конкурентами в определенной среде.

Именно в этом аспекте модель Ламарка о приобретенных характеристиках не выдерживает критики в сравнении с теорией Дарвина. Приобретенное изменение в фенотипе должно было каким-то образом отразиться на сценарии ДНК и внести в него действительно разительные перемены, чтобы эта приобретенная характеристика могла передаться от одного поколения следующему, от родителя ребенку. Однако свидетельств, что дело обстоит именно так, практически не существует, за исключением тех редких случаев, когда химическое или радиационное воздействие, поражающее ДНК (мутагены), вызывает изменение в последовательности определенных пар оснований. Эти мутагены оказывают влияние на геном только относительно небольшого процента пар оснований и делают это случайным образом, поэтому такое воздействие просто неспособно стать причиной наследования приобретенных характеристик.

Уже накоплен настолько внушительный массив данных, свидетельствующих против теории Ламарка о наследственности, что для ученых не осталось каких-либо причин проверять ее справедливость экспериментально. И это неудивительно. В конце концов, если вы изучаете Солнечную систему, вы, конечно, могли бы выбрать темой своей работы проверку гипотезы, что, по меньшей мере, некоторые части Луны состоят из сыра. Однако для этого вы должны будете умышленно игнорировать огромные объемы информации, опровергающие такую точку зрения, а это едва ли можно было бы назвать рациональным подходом.

Одним из утверждений, сделанных нами в сжатом обзоре истории теории эволюции, было следующее: «Приобретенное изменение в фенотипе должно было каким-то образом отразиться на сценарии ДНК и внести в него действительно разительные перемены, чтобы эта приобретенная характеристика могла передаться от одного поколения следующему, от родителя ребенку».

Трудно представить себе, каким образом влияние среды на клетки индивидуума могло бы заставить определенный ген изменить последовательность пар оснований (существует спорная теория, что такие изменения может вносить в половые клетки один из видов клеток иммунной системы крови – прим. Wildkids). Но более чем очевидно то, что эпигенетические модификации - будь то метилирование ДНК или изменения гистоновых белков - действительно происходят в конкретных генах в ответ на воздействия окружающей среды на клетку.



Эти эпигенетические модификации не меняют последовательность гена, но вносят изменения в его экспрессию. А это, в конце концов, и является основной базой для программирования развития в будущем заболевания. Мы знаем, что эпигенетические модификации могут передаваться от родительской клетки дочерним клеткам, поскольку именно вследствие этого у нас на глазных яблоках не вырастают зубы. Если бы существовал аналогичный механизм, передающий вызванные окружающей средой эпигенетические модификации от индивидуума его потомству, то этот механизм был бы подтверждением справедливости теории о наследственности Ламарка. Эпигенетические (в противоположность генетическим) изменения переходили бы от родителя к ребенку.

Ересь и Голландская голодная зима

Легко рассуждать о том, как это могло бы происходить, но на самом-то деле нам нужно знать, могут ли приобретенные характеристики наследоваться таким путем. Не как это может быть, а возможно ли это вообще? Примечательно, что существуют особые ситуации, когда такое явление действительно имеет место. И это не означает, что модели Дарвина и Менделя ошибочны, это всего лишь значит, что мир биологии значительно сложнее, чем мы себе представляли.

Научная литература, посвященная этой тематике, грешит несколько запутанной терминологией. В ранних работах упоминается эпигенетическая передача приобретенных признаков, но ничего не говорится о варьированиях в метилировании ДНК или гистоновых изменениях. И причина этого не в небрежности авторов этих работ. Дело в том, что раньше сам термин «эпигенетика» употреблялся в ином значении. В первых трудах на эту тему словосочетание «эпигенетическая передача» означало наследование, которое не могло быть объяснено с позиций генетики. В этих случаях понятие «эпигенетический» описывало феномен, а не молекулярный механизм. Чтобы сделать предлагаемый материал немного понятнее, для описания феномена передачи приобретенных признаков мы будем пользоваться словосочетанием «Трансгенерационная наследственность», а термин «эпигенетика» станем применять только для характеристики молекулярных явлений.

Одними из наиболее ярких свидетельств существования трансгенерационной наследственности у человека являются истории людей, переживших Голландскую голодную зиму. Благодаря великолепной инфраструктуре медицинского обслуживания в Нидерландах и высоким стандартам сбора и хранения данных о пациентах, эпидемиологи получили возможность в течение многих лет наблюдать людей, переживших ту страшную зиму. Еще более важно то, что они смогли изучать не только тех, кто жил в Голландии в эту голодную пору, но и их детей и внуков.

Этот мониторинг дал неожиданные и удивительные результаты.

Как мы уже видели, если беременные женщины голодали в течение первых трех месяцев беременности, и хотя их дети рождались с нормальной массой тела, то во взрослом возрасте они оказывались в большей степени склонны к ожирению и другим заболеваниям. Как это ни удивительно, но когда женщины из этой группы детей сами становились матерями, то их первый ребенок рождался с большей массой тела, чем дети из контрольных групп. Это показано на рисунке 6.1, где относительные размеры детей преувеличены для облегчения восприятия информации (и где я взяла на себя смелость присвоить женщинам вымышленные голландские имена).

Уховертки, эпигенетика и воспитание детей


Масса тела новорожденной Камиллы, изображенной в нижнем левом углу рисунка, выглядит поистине странной. Когда Камилла развивалась, ее мать Басье была вполне здорова. Единственный период недоедания, который пришлось пережить Басье, имел место двадцатью с лишним годами ранее, когда она сама проходила через первые стадии собственного развития в утробе матери. Тем не менее, представляется очевидным, что именно этот период сказался на ее ребенке, несмотря на то, что на начальных этапах своего развития сама Камилла не была знакома с таким явлением как голодание.

Это выглядит достойным примером трансгенерационной (по Ламарку) наследственности, но была ли она вызвана неким эпигенетическим механизмом? Могли ли эпигенетические изменения (перемены в метилировании ДНК и/или вариации в гистоновых модификациях), возникшие у Басье в результате недоедания в первые двенадцать недель ее развития в утробе матери, передаться через ядро ее яйцеклетки ее собственному ребенку? Может быть, нам не следует игнорировать и другие возможные объяснения?

Например, мог иметь место какой-либо не идентифицированный фактор раннего недоедания, а это означало бы, что во время беременности Басье будет передавать питательные вещества через плаценту плоду в объемах, превышающих обычные. Это могло стать причиной трансгенерационного результата - повышенных показателей массы тела и роста Камиллы при рождении, но такой результат не был бы вызван тем, что Басье передала эпигенетическую модификацию Камилле. Он был бы вызван условиями в матке, в которых росла и развивалась Камилла (внутриматочной средой).

Важно также помнить и о том, что человеческая яйцеклетка достаточно велика. В ней содержится ядро, довольно небольшое по объему в сравнении с окружающей его цитоплазмой. Вообразите виноградинку внутри мандарина, и вы получите приблизительное представление об их относительных размерах. Цитоплазма выполняет множество разнообразных функций при оплодотворении яйцеклетки. Возможно, на ранних этапах программирования развития Басье произошло некое событие, в результате которого в цитоплазме ее яйцеклетки появилось нечто необычное. Это может показаться невероятным, но формирование яйцеклетки у женских особей млекопитающих начинается уже на ранних стадиях их собственного эмбрионального развития. Самые первые этапы развития зиготы в большой степени зависят от цитоплазмы яйцеклетки. Некая аномалия в цитоплазме может стимулировать необычные модели роста плода. И это также может привести к трансгенерационной наследственности, но не через прямую передачу эпигенетических модификаций.

Итак, как мы видим, существуют самые разнообразные механизмы, которыми можно объяснить модели наследственности, передающиеся по материнской линии потомков людей, переживших Голландскую голодную зиму. Мы смогли бы лучше разобраться в вопросе, играет ли эпигенетика какую-либо роль в приобретенной наследственности, если бы рассмотрели менее запутанную ситуацию. В идеале, это должен быть такой сценарий, где нам не пришлось бы беспокоиться ни о влиянии внутриутробной среды, ни об изменениях цитоплазмы яйцеклетки.

Удовлетворить этим условиям могут только отцы. Поскольку мужчины не беременеют, они не способны оказывать какое-либо влияние на среду развития плода. Мужчины также не вносят заметного вклада в цитоплазму зиготы. Сперматозоиды очень маленькие и почти ПОЛНОСТЬЮ состоят ИЗ ядра - ОНИ выглядят как крошечные пульки с приклеенными к ним хвостиками. Поэтому, если бы мы наблюдали передачу трансгенерационной наследственности от отца к ребенку, она не могла бы быть вызвана внутриматочными условиями или состоянием цитоплазмы. В такой ситуации эпигенетический механизм стал бы самым приемлемым объяснением трансгенерационной наследственности приобретенных характеристик.

Жадные парни из Швеции

Для исследования данных, предполагающих, что трансгенерационная наследственность по мужской линии действительно может иметь место, мы снова обратимся к историческим событиям. В северной Швеции есть географически изолированный регион, который носит название Оверкаликс. В конце XIX и начале ХХ веков там часто случались периоды острого недостатка продовольствия (вызванного бедными урожаями, военными действиями и транспортными проблемами), которые чередовались с периодами изобилия. Ученые провели исследования показателей смертности у потомков людей, живших там в это время. В частности, они проанализировали объемы принимаемой пищи на этапе детства, который принято называть периодом медленного роста (ПМР). При прочих идентичных условиях, дети медленнее всего растут в годы, предшествующие половому созреванию. Это совершенно нормальное явление, наблюдаемое практически во всех культурах.

В результате изучения исторических документов исследователи пришли к выводу, что если пищи было мало в ПМР отца, его сын имел меньше шансов умереть от сердечно-сосудистых заболеваний (таких как удар, повышенное кровяное давление или болезнь коронарной артерии). С другой стороны, если у мужчины во время ПМР пищи было в избытке, его внуки подвергались повышенной опасности умереть от осложнений, вызванных диабетом', В полном соответствии нашему примеру о Камилле, бабушка которой пережила Голландскую голодную зиму, их сыновья и внуки имели измененный фенотип (изменения степени риска умереть от сердечно-сосудистых заболеваний или диабета), возникший в ответ на средовые стимулы, с которыми сами они никогда не сталкивались.

Такие следствия не могут быть результатом влияния внутриматочной среды или изменений в цитоплазме по причинам, уже изложенным выше. Значит, представляется возможным предположить, что эти трансгенерационные последствия, обусловленные количеством пищи, доступной поколению дедов, были переданы внукам посредством эпигенетических факторов. Эти выводы выглядят еще более удивительными, если мы вспомним, что изначальная причина (недостаток или обилие пищи) имела место в то время, когда мальчики еще не достигли периода полового созревания, то есть еще даже не начали вырабатывать сперму. Несмотря на это, они передали результат, вызванный этой причиной, своим сыновьям и внукам.

Однако не все так гладко и бесспорно в этих исследованиях возможности передачи трансгенерационной наследственности по мужской линии. В частности, весьма рискованно полностью полагаться на абсолютную достоверность старых записей о причинах смерти и делать выводы на основании исторических документов. Кроме того, многие из наблюдаемых последствий были выражены не слишком явно. Это одна из главных проблем, обычно возникающих при работе с людьми, наряду с прочими, которые мы уже обсудили, такими как наша генетическая вариативность и невозможность контролировать окружающую среду хоть сколько-нибудь серьезным образом. Всегда существует риск, что из имеющейся информации мы можем сделать неверные выводы, как это и случилось с Ламарком, когда он изучал семьи кузнецов.»

Далее в книге Кэри рассказывается об экспериментах на мышах, которые полностью подтвердили возможность наследования «по Ламарку».

Какое это имеет отношение к воспитанию и формированию личности ребенка? Несса Кэри показывает, что самое прямое:

«Одним из наиболее примечательных литературных направлений последнего десятилетия стали неуклонно набирающие все большую популярность «страдальческие мемуары». Работающие в этом жанре авторы предлагают нам воспоминания о суровых годах своего детства и рассказывают о том, как им удалось преодолеть все невзгоды и стать благополучными и преуспевающими членами общества. Этот жанр можно подразделить на две категории. К первой из них принадлежат повествования о бедных, но счастливых, о том, что «у нас не было ничего, кроме любви». Вторая, в которой также может фигурировать нищета, объединяет куда более печальные истории. Душераздирающие сочинения этой категории повествуют о детстве, которое было отмечено равнодушием или насилием со стороны родителей, и иногда воспоминания именно такого рода пользуются наибольшим признанием у публики. Пожалуй, самая популярная из этой категории книга «Ребенок, о котором говорили "оно"» Дэйва Пельцера, более шести лет продержалась в списке бестселлеров «Нью-Йорк Тайме».

Причина привлекательности подобной литературы для читающей публики лежит, вероятно, в том, что герой 8- конечном итоге берет верх над обстоятельствами. Сопереживая персонажам таких книг; читатели, кроме того, заряжаются от них верой в то, что, начав жизнь в самых неблагоприятных условиях, все же возможно стать впоследствии человеком успешным и счастливым. Мы восторженно аплодируем тем, кто добился своего «вопреки всему и несмотря ни на что».

Из этого мы вправе сделать некоторые важные выводы. Как члены общества, мы осознаем, что происходящие в детстве события оказывают чрезвычайно глубокое влияние на нашу взрослую жизнь. Кроме того, мы понимаем, что преодолеть последствия полученной в этом возрасте травмы зачастую бывает очень сложно. Как читатели же, мы восторгаемся достигнутым героями успехом, поскольку понимаем, что в действительности такое случается далеко не всегда.

И эти наши предположения и оценки вполне справедливы, так как приобретенный в детстве негативный опыт на самом деле может стать одной из главных причин драматических событий во взрослой жизни. Существуют самые разнообразные способы оценки такой взаимосвязи, и точные цифры, полученные в разных исследованиях, могут различаться. Однако определенные общие тенденции, тем не менее, прослеживаются. Взрослые, прошедшие в детстве через насилие или равнодушие, в среднем в три раза чаще, чем остальные, совершают попытки самоубийства. Люди, подвергавшиеся в детстве насилию, по меньшей мере, на 50 процентов чаще, чем остальное население, страдают в зрелом возрасте от тяжелых депрессий, и вылечить эти расстройства значительно сложнее. Взрослые, испытавшие на себе в детстве безразличное или жестокое обращение, также подвержены значительно более высокому риску развития и других серьезных заболеваний, в том числе шизофрении, расстройства пищевого поведения, изменения личности, биполярная болезнь (маниакальная депрессия) и постоянное чувство страха. Кроме того, они в большей степени предрасположены к наркомании и алкоголизму. Среда, отличительными особенностями которой в детском возрасте являются жестокое обращение или равнодушное отношение со стороны взрослых, несомненно представляет собой одно из главных условий для развития впоследствии невропатологических и психиатрических заболеваний. Мы, как члены общества, настолько убеждены в справедливости этого тезиса, что обычно даже не задаемся вопросом, по какой причине это происходит. Нам это кажется самоочевидным. Однако это не так. Как могут события, продолжавшиеся, скажем, в течение двух лет, иметь для человека столь разрушительные последствия несколько десятилетий спустя?

Одно из объяснений этого, которое наиболее часто приходится слышать, сводится к тому, что такой ранний жизненный опыт наносит детям «психологическую травму». Это так, но это объяснение ничего не объясняет. И бесполезно оно по той причине, что словосочетание «психологическая травма» является вовсе не объяснением, а описанием. Звучит оно довольно убедительно, но на самом деле не дает нам никакой значимой информации.

Любой ученый, занимающийся этой проблемой, непременно захочет исследовать это описание на качественно ином уровне. Какие молекулярные явления лежат в основе таких психологических травм? Что происходит в мозге детей, подвергавшихся бездушному или насильственному обращению, делающее их в зрелом возрасте настолько уязвимыми для психических расстройств?

Иногда у представителей других дисциплин, оперирующих иными системами понятий, могут возникать возражения против такого подхода. И это выглядит довольно странно. Если мы не согласимся с тем, что у биологического следствия должна быть молекулярная причина, то с чем же мы останемся? Религиозный человек, скорее всего, предпочтет рассуждения о душе, а последователь теорий Фрейда - о психике. Но оба они будут апеллировать к теоретическим построениям, не имеющим под собой определенной физической базы. Увлечение такой модельной системой, в которой невозможно построение экспериментально проверяемых гипотез, являющихся краеугольным камнем любого научного исследования, глубоко претит серьезным ученым. Мы предпочитаем исследовать механизмы, имеющие под собой физический базис, а не слепо доверять сценариям, при которых нечто, как предполагается, является частью нас, но остается при этом неосязаемым и спорным с точки зрения своего материального существования.

Это может привести к культурному конфликту, но причина его лишь в недопонимании. Ученый предполагает, что любые наблюдаемые явления должны иметь физическое обоснование. Что же касается темы настоящей главы, то предлагаемая нами гипотеза заключается в том, что тяжелый опыт раннего детства меняет определенные физические аспекты мозга в0 процессе ключевого для развития периода. Это, в свою очередь, повышает вероятность нарушения психического здоровья в зрелом возрасте. Это механистическое объяснение. В нем, разумеется, недостает деталей, но с некоторыми из них мы познакомимся уже в этой главе. Механистические объяснения часто негативно воспринимаются общественным мнением, потому что кажутся уж слишком детерминистическими. Механистические объяснения - при часто присущем им неверном толковании - предполагают, что люди по сути своей являются не более чем роботами, лишенными свободы воли и запрограммированными выполнять строго определенные действия в ответ на конкретные раздражители.

Но это совершенно не так. Если система достаточно гибка, то один раздражитель вовсе необязательно должен приводить к одному и тому же результату. Далеко не каждый ребенок, прошедший через равнодушие и насилие, становится несчастным и неблагополучным взрослым. Этот феномен должен иметь механистический фундамент, но не быть при этом детерминистическим.

Мозг человека наделен достаточной гибкостью, чтобы в зрелом возрасте вызывать различные реакции на одинаковый детский опыт. В нашем мозге насчитывается сто миллиардов нервных клеток (нейронов). Каждый нейрон создает связи с десятью тысячами других нейронов, в результате чего образуется невероятная в своей сложности трехмерная решетка. В этой решетке, таким образом, присутствует тысяча триллионов, то есть 1 ООО ООО ООО ООО ООО (квадрильон), соединений. Такую величину трудно вообразить, поэтому давайте представим каждое соединение в виде диска толщиной в 1 миллиметр. Если мы сложим квадрильон таких дисков один на другой стопочкой, то эта колонна сможет трижды дотянуться до Солнца (которое находится от Земли на расстоянии девяноста трех миллионов миль) и вернуться обратно.

Что уж говорить, соединений действительно много, так что совсем несложно согласиться с тем, что наш мозг обладает завидной гибкостью. Но все соединения образуются не случайным образом. Внутри этой гигантской решетки присутствуют определенные сети клеток, которые стремятся соединиться друг с другом, а не с чем-то еще. Именно в результате комбинации предельной гибкости с ее ограничениями, накладываемыми определенными группировками клеток, и создается система, являющаяся механистической, но не целиком детерминистической.

Ребенок есть (эnигенетический) родитель взрослого человека

Причина, по которой ученые предположили, что взрослый человек испытывает последствия перенесенного им в детстве насилия, так как в его основе, возможно, лежит некий эпигенетический фактор, объясняется тем, что мы сталкиваемся с условиями, при которых это событие, являющиеся «триггером», продолжает оказывать на человека влияние, хотя уже само по себе давно закончилось. Долгосрочные последствия полученной в детском возрасте травмы очень похожи на многие явления, обусловленные эпигенетическими системами. Мы уже рассмотрели некоторые примеры этого ряда.

Дифференцированные клетки помнят, к какому типу клеток они принадлежат, даже через очень много времени после прекращения действия сигнала, побудившего их стать клетками почки или клетками кожи. Одри Хепберн всю жизнь отличалась слабым здоровьем из-за голода, который ей пришлось пережить в подростковом возрасте во время Голландской голодной зимы. Импринтинговые гены подавляются на определенных стадиях развития и остаются в таком состоянии на протяжении всей жизни человека. В самом деле, эпигенетические модификации являются единственным известным механизмом, поддерживающим клетки в определенном состоянии исключительно долгие периоды времени.

Гипотеза, являющаяся главенствующей среди эпигенетиков, гласит, что полученная в раннем детстве травма вызывает изменения в экспрессии генов в мозге, и эти изменения запускаются или поддерживаются (или и то, и другое) эпигенетическими механизмами. Эти эпигенетически обусловленные аномалии в экспрессии генов являются ответственными за то, что взрослые люди попадают в группу повышенного риска развития психических заболеваний.

В последние годы ученые собрали многочисленные данные, свидетельствующие о том, что эта привлекательная гипотеза имеет под собой серьезные основания. Как оказалось, эпигенетические белки играют заметную роль в программировании последствий детской травмы. И не только - они также важны при развитии депрессивных состояний, привыкания к наркотикам и «нормальной» памяти.

Главным объектом внимания в таких исследованиях стал гормон под названием кортизол. Он вырабатывается в надпочечных железах, расположенных, как следует из их наименования, над почками. Кортизол вырабатывается в ответ на стресс. Чем большее напряжение мы испытываем, тем больше кортизола вырабатывают наши надпочечники. Средний уровень продукции кортизола оказался выше у взрослых, которые перенесли травмы в детском возрасте, даже в тех случаях, если эти люди были совершенно здоровы на момент проведения исследований. Это свидетельствует о том, что взрослые, прошедшие в детстве через насилие или равнодушие, обладают более высокими фоновыми стрессовыми уровнями, чем их более удачливые сверстники. Они находятся в состоянии хронического стресса. Развитие психических расстройств во многих случаях, вероятно, отчасти подобно развитию рака. Самые разные и многочисленные факторы должны дать сбой на молекулярном уровне, чтобы у человека развилось клиническое состояние заболевания. Уровни хронического стресса взрослых, переживших в детстве насилие, подталкивают их ближе к этому критическому порогу, повышая их предрасположенность к заболеванию.

Каким образом происходит повышенная экспрессия кортизола?

Это следствие явлений, происходящих довольно далеко от области почек, а именно в мозге. В этом процессе задействована целая сигнальная система. Химические вещества, вырабатываемые в одном участке мозга, воздействуют на другие его участки. Эти участки, в свою очередь, вырабатывают в ответ другие химические вещества, и процесс продолжается. В конце концов, некое химическое вещество покидает мозг, отдает команду надпочечным железам, и те вырабатывают кортизол. В период неблагополучного детства эта сигнальная система ведет себя очень активно. У многих взрослых, переживших в детстве психическую травму, она продолжает сигнализировать о необходимости продукции кортизола, как будто человек постоянно находится в травмировавшей его ситуации. Это можно сравнить с системой центрального отопления, на которой сломался термостат, и котел продолжает гнать горячую воду в батареи в августе, «помня» о погоде, которая стояла в минувшем феврале.

Этот процесс начинается в участке мозга, который называется гиппокамп. Этот термин позаимствован из древнегреческого языка и переводится как «морской конек», поскольку своей формой он несколько напоминает это существо. Гиппокамп действует как рубильник, определяющий, насколько активно функционирует система продукции кортизола (см. рис. 12.1). Плюсами на нем обозначены случаи, когда одно событие влечет за собой активацию следующего звена в цепочке. Минусы представляют противоположные явления, когда одно событие понижает уровень активности следующего события в цепочке.

Из-за изменений в активности гиппокампа, происходящих в ответ на стресс, гипоталамус вырабатывает и выделяет два гормона, кортикотропин-высвобождающий гормон и вазопрессин. Эти два гормона стимулируют гипофиз, вырабатывающий в ответ на это вещество под названием адренокортикотропный гормон, которое попадает в кровеносную систему. Когда клетки надпочечной железы поглощают этот гормон, они выделяют кортизол.

В эту систему встроен очень умный механизм. Кортизол циркулирует в кровеносной системе по всему организму, и часть его возвращается в мозг. В каждом из трех отделов мозга, показанных на нашем рисунке, есть рецепторы, распознающие кортизол. Когда кортизол связывается с этими рецепторами, возникает сигнал, призывающий эти отделы успокоиться. Особенно важно это для гипоталамуса, поскольку именно он способен рассылать сигналы, подавляющие активность всех прочих участников этой системы. Это и есть классическая отрицательная петля обратной связи. Кортизол возвращается в различные ткани и в конечном итоге его продукция снижается. Именно это и позволяет нам избегать постоянного состояния повышенного напряжения.

Но нам известно, что взрослые, пережившие в детстве психическую травму, всегда испытывают чрезмерное напряжение. У них вырабатывается слишком много кортизола, и процесс этот протекает непрерывно. Значит, что-то должно быть неладно с их петлей обратной связи. Недавно проведенные исследования с группой людей подтвердили это предположение. В ходе экспериментов изучались уровни кортикотропин-высвобождающего гормона в жидкости, омывающей головной и спинной мозг. Как и предполагалось, уровни кортикотропин-высвобождающего гормона оказались выше у людей, перенесших в детстве психическую травму, по сравнению с теми, кому посчастливилось избежать этого. Это было свойственно даже тем людям, которые на момент проведения эксперимента были совершенно здоровы. Поскольку довольно сложно углубленно исследовать эти взаимосвязи у людей, многие кардинальные открытия в этой области были сделаны при использовании животных моделей определенных состояний и при последующем соотнесении их, где это было возможно, с аналогичными состояниями у людей.»

Далее Кэри приводит ряд блестящих экспериментов на мышах и крысах, которые доказывают – стресс родителей, как матерей, так и отцов, может влиять на личность их детенышей.

Таким образом, прожитая родителями до рождения детей жизнь может отразиться не только на личности отпрысков, но и на том, какими будут его внуки и правнуки. Не стоит искать все ответы в только в культурных особенностях того или иного общества. Вполне возможно, что культура зависит от тонких эпигенетических настроек, которые передаются по наследству от родителей к детям, а от детей – к внукам.

Вероятно, этот подход открывает возможность для безбрежных исследований и построения удивительных теорий. И способен дать ответ на многие таинственные вопросы, которые ставят до сих пор исследователей в тупик.

Категория: Этнография детства / Наука / Психология

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.

Добавление комментария

Имя:*
E-Mail:
Комментарий:
Подтвердите что вы не робот: *